Najdokładniej poznana jest embriopatia wirusowa spowodowana różyczką przebytą przez matkę w I kwartale ciąży. W pewnym sensie stała się ona „modelem" dla tego typu zmian. Duże zasługi w poznaniu tego zagadnienia wniosły prace Gregga, który w 1940 r. po raz pierwszy opisał embriopatię różyczkową, określaną w piśmiennictwie „zespołem Gregga" lub „rubeola syndrom". Dalsze badania kontynuowane przez różnych autorów przyniosły nowe spostrzeżenia kliniczne i anatomopatologiczne.
Do najbardziej typowych objawów embriopatii różyczkowej u dzieci należy opóźnienie rozwoju psychoruchowego i umysłowego dziecka i zaburzenia zachowania. Częstym objawem jest także wtórne małogłowie (spowodowane uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego), objawy oczne (występujące w ok. 75%) o typie jaskry, zaćmy, małoocza oraz występujący u ok. 50% tych dzieci niedosłuch lub głuchota. U dzieci tych stwierdza się często również różnego rodzaju wrodzone wady serca. U noworodków często występują ponadto powiększenie wątroby i śledziony, objawy dystrofii płodowej oraz plamica krwotoczna spowodowana małopłytkowością. U noworodków z embrio-patią różyczkową występować mogą także uszkodzenia układu kostnego (ara-chnodaktyiia), rozszczep podniebienia twardego itp. W dalszym okresie życia dziecka mogą pojawiać się nieprawidłowości w rozwoju uzębienia, padaczka itp.
Wyżej wymienione objawy stwierdzane być mogą nie tylko u dzieci z em-briopatią różyczkową, ale także po przebyciu przez matkę w I trymestrze ciąży innych chorób wirusowych (ostrej wiremii): świnki, odry, ospy wietrznej, nagminnego zapalenia wątroby, półpaśca i poliomyelitis, a także po szczepieniach ochronnych matek (zwłaszcza przeciw ospie prawdziwej). Na podkreślenie zasługuje fakt, że wirus nie zawsze wywołuje proces zapalny w tkance zarodka lub płodu, jednak zakłócać może wzrost komórek i ich metabolizm, doprowadzając wtórnie do nieprawidłowego rozwoju tkanki i powstania wady objętego procesem chorobowym narządu.
Obraz kliniczny fetopatii wirusowej jest znacznie mniej zróżnicowany niż obraz embriopatii. Jakkolwiek czynniki uszkadzające są analogiczne, to jednak stopień dojrzałości układu nerwowego jest znacznie większy. W tym okresie szkodliwe działanie wirusa nie prowadzi do powstawania wad wrodzonych, lecz powoduje infekcje wirusowe z objawami zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych płodu. Wymienione objawy stwierdzać można zwłaszcza przy zakażeniu wirusem ECHO, Coxsackie i innymi. Dzieci rodzą się niekiedy z objawami czynnej jeszcze infekcji lub z jej powikłaniami ze strony ośrodkowego układu nerwowego (np. zanik mózgu, objawy ogniskowe itp.). Pew'na liczba dzieci ginie w okresie noworodkowym, natomiast te, które przeżyją wykazują znaczne niekiedy zaburzenia rozwoju psychoruchowego, mało-głowie, padaczkę, a także objawy mózgowego porażenia dziecięcego itp.
Źródło:
- Staw kolanowy
- Staw biodrowy
- Komputer i dziecko z porażeniem mózgowym / Jolanta Ostrowska.// Matematyka. - 2006, nr 9, s. 59-60
